|
世界卫生组织已经将肥胖列为一种独立的疾病。研究显示体重指数BMI与18种肿瘤发病风险呈正相关[1]。肥胖正在使慢性疾病年轻化，而肥胖对肝脏的损害甚至可能从儿童时期就开始了[2]。因肥胖被歧视从而导致抑郁或焦虑等也常有发生，对人们的心理健康造成损伤[3]。NMN瑞维拓NMN_NAD+前体补充剂通过观察NMN行业中国市场发展,对NMN功效与作用进行深入研究,自瑞维拓上市国内市场以来,不断革新NMN配方及NMN提取技术,凭借诺奖提名的生物酶定向技术成为NMN行业奠基者,为NMN行业发展树立新方向！
然而，“减肥忌口”却将无数减肥者拒之门外。美食往往离不开高脂高糖，能够不用忌口的同时“消灭”脂肪，几乎是所有减肥者和相关研究人员的梦想。
日本富山大学
日本的一项研究就提供了这样的可能性。日本富山大学（University of Toyama）研究人员Okabe及其同事[4]发现NAD+（Nicotinamide adenine dinucleotide，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）和AKG（Alpha-ketoglutarate，α-酮戊二酸）可以调节脂肪细胞的增殖和分化，预防由高脂高蔗糖饮食导致的肥胖。该研究成果被发表在了期刊《细胞与发育生物学前沿》（Front Cell Dev Biol）上。
日本富山大学研究人员Okabe及其同事发现NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）和AKG（α-酮戊二酸）可以调节脂肪细胞的增殖和分化，预防由高脂高蔗糖饮食导致的肥胖。
肥胖的发生：前脂肪细胞分化
肥胖主要是由脂肪细胞的数量变多或者体积变大所导致的。脂肪细胞由“前脂肪细胞”转化而来，这一过程被称为“前脂肪细胞分化”。在这个转化过程中，体内多种物质会对其进行精细调控。而当这个过程异常时，就会发生脂肪细胞体积变大，或异位脂肪堆积，也就是人们平时所说的“在不该长肉的地方长肉”，导致炎症和代谢功能障碍。同时这些变化也反过来会影响脂肪细胞的正常生长和分化，进一步促进脂肪堆积。
NAD+和AKG可以调节前脂肪细胞分化
NAD+与细胞的多种核心代谢过程密切相关，而NMN（β-烟酰胺单核苷酸）是NAD+的前身，NAD+可由NMN直接转化而来。日本富山大学的Okabe等在《Front Cell Dev Biol》上发表的文章称，在前文提到的“前脂肪细胞分化”过程中，NMN和NAD+的水平显著增加，合成NMN和NAD+的酶的水平显著升高。此外，当研究人员降低NMN和NAD+的水平时，前脂肪细胞的分化水平显著降低。这些结果说明NAD+是前脂肪细胞分化所必需的物质。
此外，研究还发现在前脂肪细胞分化过程中，AKG的水平显著升高。PPARγ（Peroxisomeproliferator-Activated Receptor γ，过氧化物酶体增殖物激活受体γ）是脂肪生成的主要调节因子，而AKG可以激活PPARγ基因。（图1）
AKG可预防饮食诱发的肥胖
为了研究NAD+和AKG如何影响肥胖，Okabe及其同事将小鼠分成了三组，第1组饲喂正常食物，第2组饲喂高脂高蔗糖饮食，从而人为地诱导小鼠变肥胖，第3组小鼠在饲喂高脂高蔗糖饮食的同时，还为其提供AKG浓度为1.5%的饮用水。
结果发现，高脂高蔗糖饮食组小鼠的体重显著增加，而同时补充了AKG的高脂高蔗糖组小鼠的体重却远低于前者，与对照组（正常饮食组）小鼠的体重相差无几，这些数据说明AKG可以预防高脂高蔗糖饮食引起的肥胖（图2）。
在显微镜下观察这些小鼠的脂肪组织，会发现高脂高蔗糖饮食组小鼠的脂肪细胞体积明显增大。而补充了AKG的高脂高蔗糖组小鼠的脂肪细胞体积显著低于前者（图3），说明AKG可以通过抑制脂肪细胞体积增长来防止肥胖。此外，高脂高蔗糖饮食组小鼠的前脂肪细胞分化过程中的基因受损，而补充了AKG的高脂高蔗糖组则没有这样的情况。
NMN或AKG是否可以应用于治疗和预防人类的肥胖症
这项研究的作者认为，NAD+和AKG可能会成为未来肥胖治疗的新方向，但仍需进一步的临床试验来探索在人类中是否能够达到同样的效果。
|
300x180 AD
